Лечение актиномикоза челюстно лицевой области

Челюстно-лицевой актиномикоз: диагностика, лечение, последствия



Челюстно-лицевой актиномикоз у людей развивается в результате поражения лучистым грибом. Этот микроорганизм широко распространен в природе, его также можно обнаружить в теле человека.

Оглавление:

Заболевание провоцирует снижение иммунных возможностей организма.

Локально-инвазивная инфекция, поражающая челюстно-лицевую область, называется актиномикозом или лучисто-грибковой болезнью. Такое название заболевание получило по наименованию возбудителя — лучистых грибов (актиномицетов). Для патологии характерно развитие внутрикостного абсцесса.

Практически всегда заболевание вызывается анаэробной формой грибов. Поскольку актиномицеты в большом количестве присутствуют в окружающей среде (в почве, растениях) и в теле человека, принято считать, что заболевание имеет эндогенную (вызывается грибом, живущем в человеческом организме) или экзогенную (гриб проникает из окружающей среды) природу.

На фото актиномицеты крупным планом — возбудители актиномикоза



Причины и патогенез

Присутствие возбудителей в теле человека в норме не представляют опасности. С их помощью образуется определенная флора в слизистых оболочках глаз и ротовой полости. При неблагоприятных факторах гриб способен паразитировать в кишечнике, в легких и во рту.

Патоген способен проникать через повреждения на кожных покровах, через вдыхаемый воздух. К основным причинам развития заболевания относятся:

Контактный путь заражения встречается крайне редко. Чаще всего заболеванию подвержены мужчины, проживающие в крупных городах.

Заболевание вызывает Actinomyces israelii. Прочие анаэробные микроорганизмы способны усложнить течение болезни. Инфекция распространяется лимфогенным и гематогенным путями. Через лимфу переносится часть мицеллы.

При первичном попадании актиномицета в человеческий организм заболевание не развивается. Для развития инфекционного процесса требуется вторичное проникновение патогенного фактора. После повторного внедрения лучистого гриба развивается актиномикоз челюстно лицевой области. Скрытый период болезни составляет от 1 до 3 недель.



Особенности развития симптоматика в зависимости от формы

Актиномикоз может поражать разные органы человека. По классификации форм заболевания выделяют следующие:

  • кожная форма, которая вызываемая вторичным попаданием возбудителя через раны;
  • абдоминальная — одна из самых опасных форм, причиной развития которой может быть внедрение патогена в кишечник, желудок, пищевод, — при запущенной инфекции летальный исход составляет 50% от числа заболевших.
  • поражение костей и суставов, эта форма встречается редко;
  • заболевание стоп;
  • нарушения мочеполовой системы;
  • разрушение ЦНС;
  • челюстно-лицевая форма самая распространенная (до 90% случаев).

Для челюстно-лицевого актиномикоза характерны следующие симптомы в зависимости от формы заболевания:

  1. Кожная. Образование подкожных уплотнений, которые вначале безболезненны, а затем вскрываются и переходят в свищи. Кожа окрашена в синюшно-багровый цвет.
  2. Шейная и челюстно-лицевая формы. Характерные симптомы: образование валиков на шее, поражение жевательных мышц. Инфекция распространяется на гортань, миндалины, слизистые глаз и ротовой полости, трахею, щеки. На лице появляются мокнущие болячки с гнойными выделениями. Отмечается асимметрия лица.

Актиномикоз челюстно лицевой области классифицируется по локализации актиномицета. Клиническая картина при этом имеет некоторые различия:

  1. При поражении подкожно-жирового слоя инфекция считается подкожной. Она может прогрессировать на фоне абсцесса, флегмоны, а также поражения лимфоузлов. Течение болезни спокойное и продолжительное. У пациентов отмечается незначительное повышение температуры тела, жалоб на болезненность нет. Такое поражение возникает вследствие травмирования слизистой и встречается не часто.
  2. При поражении подслизистой причины и проявления те же, но характерно усиление боли при движении нижней челюстью и глотании. В месте очага скапливается инфильтрат. Возможно распространение инфекции на соседние ткани, о чем свидетельствует отечность.
  3. Одонтогенная гранулема, вызванная лучистыми грибами, протекает бессимптомно. Очаг поражения затрагивает костную ткань челюсти. Без своевременной терапии образуется свищ на слизистой.
  4. Подкожно-мышечная разновидность болезни одна из самых часто встречающихся. Внедрение патогена происходит в подкожный слой и распространяется впоследствии на кости челюсти. Заболевание характеризуется острым началом и гипертермией, пациент жалуется на ограничения движения, боль. При осмотре врачом выявляется глубокий инфильтрат. Место внедрения патогена припухшее, кожные покровы в месте поражения синеватого оттенка. Позже кожа в месте очага инфекции перфорируется, и из него начинает выделяться гнойная жидкость с друзами гриба в виде беловатых зерен.
  5. При экссудативном периостите, причиной которого является внедрение лучистого гриба в зуб (чаще всего страдает нижняя челюсть), инфекция распространяется на надкостницу. Это состояние дифференцируется с периоститом. Но при нем нет болезненности при перкуссии пораженного зуба. После удаления зуба гной может не выделяться, часто обнаруживаются обширные грануляции.
  6. В случае продуктивного периостита отмечается утолщение надкостницы. Такие патологии чаще встречаются в детском и подростковом возрасте. Костные разрастания можно обнаружить с помощью рентгеновских исследований. Локализуются они по краю тела нижней челюсти и имеют рыхлую структуру.
  7. Болевые ощущения, возникающие периодически, но без изменений слизистых, характерны для внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе кроме болевых ощущений отмечается ограничение движений челюсти, отек слизистых над очагом инфекции, чувство онемения губ.
  8. Медленно развивающаяся болезненность и постепенно развивающаяся гипертермия характерны для актиномикоза лимфоузлов. Клиника схожа с проявлениями аденофлегмоны.
  9. При гиперпластическом лимфадените признаки дифференцируются с опухолями.

Постановка диагноза

Заболевание дифференцируют с флегмоной, абсцессом, периоститом и опухолевыми процессами различной этиологии. Необходимо провести исследования на такие заболевания как сифилис и туберкулез, для которых могут быть характерны подобные симптомы.

Сложность диагностики заключается в том, что подобные клинические проявления характерны для воспалительных и опухолевых заболеваний.



Отличие заключается в том, что у актиномикоза вялотекущий характер. Болезнь продолжительная с периодическими обострениями. Неэффективность противовоспалительной терапии указывает на заболевание, вызванное актиномицетами. Для диагностики актиномикоза назначают рентген и микробиологические анализы.

Методы лечения

Кардинальные методы лечения: удаление зубов, спровоцировавших заражение, гранулэктомия, удаление наростов надкостницы с последующим дренированием. Кроме оперативных методов применяется терапия, нацеленная на подавление жизнедеятельности лучевого гриба. Для этих целей пациентам назначается Актинолизат.

Важная роль в лечении отводится курсу терапии для укрепления иммунных сил организма. Широко применяются методы физиотерапии, среди которых лазерное воздействие, ионофорез с лекарственными средствами и лечение ультразвуковыми волнами.

Лечение актиномикоза должно проводиться комплексно. Ведущую роль играет удаление очага инфекции и пораженных тканей.

Для снятия интоксикации проводят инфузионную терапию. А в качестве общеукрепляющих средств назначают витаминные комплексы. В послеоперационном периоде назначаются курсы антибиотикотерапии.



Профилактические мероприятия

Для профилактики заболевания важна своевременная санация ротовой полости, соблюдение правил личной гигиены. Чтобы избежать инфицирования грибами необходимо укреплять иммунитет и не допускать наличия очагов инфекций.

Любая инфекция может спровоцировать вторичное внедрение актиномицетов и привести к рецидиву заболевания.

Причиной заражения также могут послужить остаточные явления после перенесенных инфекций, если врачебные указания пациентом не были выполнены надлежащим образом.

Последствия болезни

Своевременно начатое лечение гарантирует положительный прогноз. В некоторых случаях через определенный период после проведенной терапии повторяют антибактериальные курсы.

Несмотря на вялотекущий характер заболевания, актиномикоз может привести к тяжелым осложнениям. Лучистый гриб способен внедряться в малый и большой круг кровообращения, что приводит к метастазированию очагов. Осложнение способно обернуться сепсисом гематогенной или лимфогенной этиологии.



Осложнения имеют место в тех случаях, когда лечение запаздывает, а заболевание отличается длительностью. Тяжелые формы инфекции, при которых диагностируется несколько очагов поражения, способны спровоцировать генерализацию процесса и распространение инфекции в другие органы.

Особенно опасно внедрение очагов инфекции в грудную клетку, мозг и кишечник. Метастазирование очагов лучистого гриба может привести к летальному исходу.

Актиномикоз — патологический процесс с неярко выраженной клинической картиной в начальных стадиях. Для того чтобы избежать этого инфекционного заболевания, необходимо соблюдать меры профилактики. В случае появления изменений на слизистых необходимо обратиться за консультацией к врачу. Самолечение может быть не только бесполезным, но и опасным.

Источник: http://dentazone.ru/rot/drugie-bolezni/chelyustno-licevoj-aktinomikoz.html

Лечение заболевания актиномикоза челюстно лицевой области

Актиномикоз челюстно лицевой области и его лечение относится к основным медицинским вопросам неблагополучных районов крупных городов. Возбудитель, бактерия Actinomyces bovis, относящаяся к большой группе актиномицетов (лучистые «грибы»), в половине всех случаев поражает именно поверхностные зоны головы (кожа на лице, шее). Другую половину составляют актиномикозы остальных областей тела: всей кожи, лёгких, бронхов, молочной железы, кишечника и брюшной полости, мочеполовой системы и даже ЦНС или общего кровотока.

Актиномикоз – не то заболевание, которое допустимо лечить «вполсилы». При запущенном поражении жизненно важных органов или при распространении «грибковых» колоний в кровотоке высока вероятность летального исхода.

Классификация

Actinomyces bovis – это самая распространённая разновидность возбудителя.

Но попадается и более редкий возбудитель актиномикоза:

Актиномикоз это хроническое заболевание, поскольку даже у здорового человека при взятии мазка из зева, носа или со слизистой глаза с высокой степенью вероятности обнаружится небольшое количество отдельных единиц актиномицетов.

Основная классификация различается в определении места, где жизнедеятельность грибков превысила допустимый порог генераций:

  • шейно-лицевой актиномикоз;
  • кожный;
  • пневмо-бронхиальный (!);
  • абдоминальный (печёночно-кишечный) (!);
  • костно-хрящевой;
  • менингеальный (!);
  • мочеполовой;
  • мицетома (актиномикозное поражение стопы, мадурская стопа);
  • септический (распространение актиномицетов в крови) (!);
  • другие формы заболевания, имеющие крайне нетипичную дислокацию (например, в лимфоидной ткани или красном костном мозге).

Знаком (!) помечены формы, представляющие наибольшую опасность для жизни.



Актиномицеты

Строго говоря, актиномицеты это микроорганизмы, относящиеся к классу актинобактерий.

Основная масса этих микроорганизмов сосредоточена в почве, где они имеют весомое значение в цикле расщепления сложных углеводородов (целлюлоза, хитин). Немало их и в Мировом океане.

В таксономическом плане актиномицеты являются порядком класса актинобактерий.

Для изучения структуры этих «грибковых» бактерий используется окраска гематоксилин эозином. Бактериальная колония условно-патогенных актиномицетов представляет собой нити с утолщениями на концах. Нити окрашиваются в синий цвет, а утолщения в розовый, что делает перечисленные виды актиномицетов очень узнаваемыми.

Актиномицеты имеют строение схожее со многими паразитическими грибами, вызывающими микозы. Поэтому актиномикозы длительное время вообще не выделялись в отдельную категорию болезней.



Основная морфология актиномицетов основана на «мицелии» это, по сути, очень длинные бактериальные отростки, которые бактериологи предпочитают называть тонкими нитями, друзами или гифами.

Гифы могут образовывать:

  • коремии – крупные переплетённые скопления гиф в соединении с оксидами железа;
  • склероции – утолщения друз, внутри которых расположены вакуоли с липидами;
  • также в гифах встречаются кристаллы вторичных метаболитов – синтезируемых бактерий веществ, которые не вовлечены в её основные процессы жизнедеятельности.

Когда возникают заболевания, вызванные каскадной генерализацией какого-либо вида актиномицетов, проблематично выявить не только источник заражения, но даже ворота инфекции.

Микробиология в последние 10 лет совершенствует применение по отношению к актиномицетам одного из самых точных методов – метод ПЦР.

Формы и локализация болезни

Актиномикозы могут быть разных форм.



В зависимости от того, где дислоцируется основной очаг инфекции:

Основные формы

  1. Лицо, шея, нижнечелюстной сустав.

– Бактериальная колония располагается в толстом слое дермы, либо в подкожно-мышечном слое.

– Иногда основной мицелий может обосноваться в полости рта.

– Внешне такая форма начинается с того, что на лице образуется небольшое уплотнение буроватого, розового или синюшного цвета.

– Это специфический вид гранулёмы – актиномикома.



– По мере развития болезни отёк со стороны уплотнения нарастает, а мышцы челюсти могут подвергнуться тризму.

– Уплотнение размягчается и часто вскрывается.

– Полая ранка на месте вскрытия плохо заживает и периодически сочится гнойной сукровицей, в которой можно обнаружить мелкие белые вкрапления – друзы актиномицетов.

– Данная форма самая лёгкая и при отсутствии осложнений и адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.

  • Актиномикоз полости рта.

    – Если его не лечить, или не завершить лечение, может пойти по нисходящей.

    – Если в предыдущей форме наблюдалось выраженное поражение мышц, может захватить другие кожные покровы тела.

    – Тогда уже имеет место актиномикоз кожи.

    Он бывает 4-х подтипов:

    • атероматозный (более половины наблюдений – у детей, актиномикомы очень напоминают кисты сальных желёз, формирующиеся при закупорке, атеромы);

    • бугорково-пустулёзный (актиномикомы в виде гнойных пустул быстро переходят в свищи);

    • гуммузно-узловатый (актиномикомы имеют вид твёрдых узлов, напоминающих подкожные жировики);

    • язвенно-некротический (самая тяжёлый подтип, наблюдается при серьёзном иммунодефиците, гнойное воспаление переходит в некроз, образуются практически не регенерирующие язвы).

  • Актиномикоз лёгких входит в тройку самых опасных форм.

    – Здесь область поражение – вся грудная полость и все органы дыхания: лёгкие, бронхи, трахея (до ротовой полости), плевра, межрёберные мышцы.

    – Характерно расширение зоны поражения мицелием от глубинного очага (например, в лёгком) вовне, вплоть до кожного покрова груди или поясницы.

    – Возникает клиническая картина, похожая на кожную форму.

    – Однако инфильтрация может пойти и непосредственно в орган – лёгкое или бронх.

    – Тогда возникает картина, во многом схожая с тяжёлым бронхитом или пневмонией.

  • Редкие формы

    1. Актиномикоз кишечника является частным случаем абдоминального актиномикоза.

    – Здесь бактериальная инфекция не задерживается только внутри самой кишки, а идёт дальше: в печень, селезёнку, мочеполовую систему и наконец, к брюшной стенке и в кожу.

    

    – Если всё-таки актиномицеты затрагивают только кишку, то колонии продвигаются вниз, к дистальным отделам.

  • Актиномикоз молочной железы.

    – Имеет частоту появления менее 0,1% от всех прочих инфекционно-воспалительных заболеваний молочных желёз.

    – Часто он является продолжением лёгочной формы, когда зона поражения добирается до кожных покровов. Но может возникать и первично.

    – В 80% всех случаев наблюдается подключение и других инфекций, т.е. смешанное течение.

    – Возможно, из-за более высокой инфекционной уязвимости ареол здесь особенно чётко наблюдаются 3 стадии: инфильтрация, абсцесс, свищ.

  • Костно-хрящевая форма.

    – Распространена в гораздо меньшей степени по сравнению со всеми описанными выше.

    – Несмотря на образование в костной и/или хрящевой ткани гнойно-некротических очагов (остеомиелитов), пациент, как правило, не теряет способность самостоятельного передвижения.

    – Часто бактериальной атаке подвергаются кости позвоночника и таза.

  • Гематическая, лимфоидная и другие редкие формы.

    – Например, при гематическом варианте развития болезни актиномицеты сосредотачиваются в кровотоке, что резко повышает риск общего сепсиса (заражение крови).

    – Также при скоплении лучистых «грибков» в крови и лимфе есть опасность их проникновения сквозь гематоэнцефалический барьер.

    – А это приведёт к ещё одной форме болезни – менингиальной, когда поражаются оболочки головного мозга и спинной мозг.

    – Также очень опасный вариант развития, летальный исход обусловлен нарушением работы различных зон ЦНС.

  • Бывает ещё актиномикоз ступней. Для жизни он практически не опасен.

    Причины

    Причины возникновения точно не выявлены. Однозначной причиной современная медицина полагает ослабление иммунной защиты.

    Этому способствуют следующие факторы:

    • серьёзные инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы (ВИЧ, гепатиты, пневмонии, туберкулёз и пр.);
    • длительная и интенсивная терапия препаратами, имеющими иммунодепрессивный эффект;
    • лучевая терапия и химиотерапия при онкологии;
    • проживание в течение долгого времени в местах с плохой экологией;
    • курение, злоупотребление алкоголем;
    • неправильное питание, недостаточный сон, постоянные стрессы.

    В почве или воде может быть много актиномицетов, но это не значит, что при контакте с этими средами вы гарантированно заболеете актиномикозом.

    

    Длительное воспаление, повреждения, эрозии – позволяет актиномицетам проникнуть в новые области тканей, где и начинается генерация колоний.

    Симптомы заболевания

    Актиномикоз характеризуется симптомами, в основном, неспецифического типа. Единственное специфическое клиническое проявление – это актиномикозная гранулёма.

    Признаки заболевания (по дислокации очага инфекции) следующие:

    • актиномикоз кожи – уже упомянутая гранулёма (узнаваема по длительному синевато-сизому оттенку), при лёгочной форме и поражении молочных желёз гнойные уплотнения и свищи заметно болезненны, также отмечается ассиметричность лица при шейно-лицевом варианте болезни и вероятный спазм жевательных мышц (как правило, лёгкой интенсивности), изредка возникает субфебрилитет;
    • актиномикоз лёгких – первичная симптоматика неспецифична и напоминает ОРЗ (температура до 38 градусов без резких скачков, сухой кашель, общее недомогание), но позднее пациент начинает выхаркивать гнойный экссудат с медным привкусом и землистым запахом, особенно много мокроты выходит, если произошло вскрытие гранулёмы внутри бронха (тогда заболевание переходит в тяжёлую форму и начинает по симптоматике походить на пневмонию или бронхит);
    • актиномикоз молочной железы – собственно, внешние признаки те же, что и при кожной форме, только уплотнения сосредотачиваются на сосках и ареолах;
    • при атаке на ЦНС актиномикоз в рамках клинического осмотра легко спутать с менингитом или энцефалитом;
    • кишечная форма по внешним признакам, бывает, вообще неотличима от острого аппендицита, тем более что в 65% всех случаев поражения толстого кишечника лучистыми «грибками» очаг начинается именно с места отхождения червеобразного отростка, в дистальных отделах актиномицеты дают симптоматику парапроктита;
    • при проникновении бактерий в кости и/или хрящи пациент жалуется на хронические умеренные боли, которые первое время ложно указывают на ряд проблем: остеохондроз, артрит, артроз, остеопороз;
    • при генерализованном заражении (например, кровотока) отмечаются признаки выраженной интоксикации, температура доходит до пиретических значений (39 и выше).

    При хронической форме симптоматика бывает смазанной, невыраженной или вообще практически отсутствовать.

    Доктор, который вам поможет

    Конкретно какого-то одного медицинского специалиста, призванного лечить описываемое заболевание, нет.

    

    Примерный набор врачей, имеющих отношение к актиномикозу, таков:

    1. Инфекционист – здесь это основной врач, занимающийся устранением причины болезни (растущего бактериального «мицелия»).
    2. Терапевт – нередко пациенты сперва обращаются к нему, поэтому на терапевта ложится задача поставить верный первичный диагноз и назначить общую поддерживающую терапию.
    3. Дерматолог – также часто больные с непонятными кожными поражениями обращаются сначала к этому специалисту, плюс дерматолог действительно может вести лечение, если актиномицеты затронули только кожные покровы.
    4. Хирург – крупные колонии бактерий во внутренних органах могут потребовать оперативного вмешательства для их устранения, также хирург проводит вскрытие и очистку крупных гнойно-некротических образований на коже.

    Индивидуально может потребоваться помощь и других врачей: иммунолога-аллерголога, эндокринолога и т.д.

    Диагностика

    Актиномикоз имеет диагностику, состоящую из трёх методов:

    • клинический осмотр пациента;
    • микробиологические исследования;
    • биохимические исследования.

    Длительные бордово-синюшные уплотнения уже дают серьёзное подозрение на актиномицеты. При кожных формах это главный клинический признак.

    При актиномикозе лёгких в мокроте обнаруживают слизь, содержащую гной.

    

    Однако для точного определения болезни, а тем более конкретного вида актиномицетов, изучение анамнеза и осмотра пациента недостаточно.

    Мазки со слизистых здесь бессмысленны, т.к. актиномицеты в слизистых выделениях обнаружатся почти у любого человека.

    Поэтому первое микробиологическое исследование заключается во взятии образца содержимого гранулёмы:

    • либо берут мазок с уже вскрывшейся актиномикомы;
    • либо путём прокола проводят пункцию из подкожного поражения или внутреннего органа.

    Простой осмотр биоматериала под микроскопом может показать друзы – это один из важных диагностических признаков.

    Непосредственное наблюдение друз возможно только у 25% заболевших.

    

    Поэтому чаще приходится применять посев забранного материала на среду Сабуро. Для точного диагноза требуется как минимум неделя, пока на среде не будут обнаружены колонии лучистых «грибков».

    Из биохимических методов применяют:

    • иммунофлюоресценцию, когда биоматериал обрабатывают иммунной сывороткой с антителами, меченными флюорохромом;
    • антибиотикограмму – на посев с возбудителем вносят различные противомикробные средства, чтобы определить, к какому из них патоген наиболее чувствителен;
    • ПЦР – полимеразная цепная реакция, когда под воздействием специальных биохимических условий отдельные фрагменты ДНК начинают многократно реплицироваться (создаются многочисленные копии), что также помогает точно и быстро определить возбудителя.

    Серологические методы диагностики к лучистым «грибкам» слабо применимы.

    Профессиональное лечение

    Сразу стоит подчеркнуть, что народными средствами можно лечить только наиболее лёгкие, поверхностные формы, протекающие достаточно легко.

    При наличии хирургических осложнений первым этапом лечения будет:

    • вскрытие крупных кожных абсцессов;
    • дренаж абдоминальной или торакальной полости при генерализованном внутреннем распространении «грибков»;
    • удаление крупных свищей;
    • устранение возможных сторонних хирургических патологий, возникших на фоне заболевания (тот же аппендицит).

    Но в целом, при актиномикозе показано лечение консервативного плана.

    
    1. Подкожное и внутримышечное введение актинолизата.

    – Раствор, содержащий самопроизвольно лизирующиеся штаммы аэробных актиномицетов, которые запускают аналогичный процесс в других колониях.

    – На протяжении 3 месяцев с последующим профилактическим повторением через месяц перерыва.

  • Антибиотикотерапия.

    – Бензилпенициллин, Эритромицин, Тетрациклин, Левофлоксацин, Цефоспорин и пр..

  • НПВС и гормональные противовоспалительные.

    – Как сопутствующая терапия для снятия особо тяжёлой симптоматики.

  • Физиотерапия.

    – Здесь применяют облучение поражённых участков ультрафиолетом и лазером малой интенсивности (лазером не только обеззараживают, но и испаряют некротические образования).

    – Но ключевое значение имеет электрофорез, поскольку при помощи электромагнитного поля можно ввести препарат непосредственно в подкожное поражение.

  • Народная терапия

    Варианты лечения актиномикоза народными средствами:

    1. Самый простой, но весьма эффективный способ – луковый свежевыжатый сок для обработки кожных поражений.
    2. Несколько зубчиков чеснока перемалываются и заливаются 100 мл спирта или водки на пару суток, после чего полученную настойку используют для наружного применения (рекомендуется перед применением развести небольшим количеством кипячёной воды).
    3. Иммуногенный и иммунотонизирующий сбор (все компоненты можно найти в ближайшей аптеке): по 2 ст. ложки сушёных листьев эвкалипта, хвоща, мелиссы сушёной и берёзовых почек плюс 4 ст. ложки зверобоя, 3 ст.ложки полученной смеси заливают 200 мл крутого кипятка и настаивают пару часов, пить после еды (в день необходимо выпивать все 200 мл, курс – не менее месяца).

    Народные методы идут только как вспомогательная терапия, и лечащий врач должен быть в курсе их применения.

    Профилактика

    Основные профилактические моменты:

    
    1. Соблюдение мер, повышающих иммунитет – качественное витаминизированное питание, умеренные физ.нагрузки на свежем воздухе, здоровый сон, своевременное лечение простуды и гриппа и т.п.
    2. Устранение очагов возможной инфекции в организме – лечение кариозных зубов, профилактика ангины, поддержание здоровья миндалин.
    3. При наличии хронического воспаления в организме (гастрит, язва, аутоиммунные заболевания) – регулярное адекватное подавление очагов воспаления и наблюдение у лечащего врача.

    В целом, актиномикоз при грамотном и своевременном подходе излечивается целиком с минимальным риском рецидива.

    Источник: http://gribokbolezn.ru/gribok/zabolevaniya/lechenie-aktinomikoza.html

    / Актиномикоз ЧЛО

    В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

    Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

    Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

    Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

    

    Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

    Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

    Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

    Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

    Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

    

    Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

    Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

    Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

    Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

    Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

    В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

    Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

    Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

    Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

    Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

    Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

    При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

    Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

    Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

    Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

    Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

    При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

    Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

    Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

    При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

    Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

    При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

    Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

    Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

    Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

    Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

    Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

    Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

    При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

    Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

    При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

    Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

    При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

    Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

    Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

    Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

    При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

    Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

    Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

    Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

    Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

    На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

    Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

    Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

    Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

    Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

    Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

    Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

    Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

    Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

    Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

    Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

    Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

    При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

    Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

    При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

    Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

    Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

    Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

    Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

    Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

    Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

    Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

    Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

    Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

    Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

    Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

    Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

    Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

    — Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

    — Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

    Источник: http://studfiles.net/preview/469014/



    ×